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动脉硬化新观点

动脉硬化会引起胸痛、心脏病发作和卒中，每年导致的死亡人数比癌症还多，但长期以来，人们对该病的发病过程的认识，竟然是错误的!不到五年前，大多数医生还会自信地把动脉硬化说成是简单的“管道”问题：充满脂肪的胶粘物质逐渐在动脉壁上沉淀，如果沉淀(斑块)变得足够大，会最终堵塞血管，不让血液流到预定的组织，过不多久，缺血的组织就坏死了。当有部分心肌或脑组织因缺血坏死时，心脏病或卒中便发生了。
    不过，如今已罕有医生相信这种简单的解释了。最近20多年的研究业已证实，动脉并不像无生命的水管，而是由活生生的细胞构成的，细胞与细胞以及细胞与环境之间，保持相互沟通。这些细胞参与了动脉斑的发生与发展，而且动脉斑不是在血管壁的表面，而是在血管壁的内部，并且只有很少的斑块能生长到几乎阻断血流的程度。相反，大多数的心脏病发作和卒中是因为并未造成明显阻塞的动脉斑突然破裂，形成急性血凝块或血栓，才阻断了血流。
    研究还进一步指出了炎症反应在动脉硬化中的关键作用。这种炎症反应就像感染了的伤口出现红、肿、热、痛一样，存在于动脉硬化的整个过程中——从斑块的形成、生长直到破裂。当有微生物侵入人体构成伤害威胁时，炎症反应帮助我们抵御感染。然而，炎症对动脉硬化而言，却被证明是有害的反应。本来帮助我们抗病的炎症反应这回攻击了我们自己，正如风湿性关节炎这种恶名昭彰的炎症一样。
这一观念的更新提示了检查和治疗动脉硬化的新思路，也解开了一些困扰人的谜团：如其要者，为什么许多心脏病发作没有预警?为什么预防心脏病的某些疗法常常无效?与公众的印象相反，动脉硬化引起的心脏病和卒中，在工业化国家中造成的死亡人数比癌症还多，在发展中国家也日见普遍。现代社会急需在动脉硬化的预防、诊断及治疗方面取得进展。
    由于缺乏工具来描述细胞和分子间的相互作用，首次定义炎症的前人不得不重点描述他们所看到的和感受到的东西。今天我们知道，外在的征候是显微镜下激烈交锋的反映。
    当人体受到有害细菌侵入(无论真假），某些白血球，也就是免疫系统的前线战士，就会集结到似乎受到威胁的组织中。在那里，它们释放出一系列化学物质来限制感染，这些物质包括氧化剂(能破坏人侵者)和信号分子，如那些称作“细胞生长抑制素”的小分子蛋白，能够整合防御细胞的活性。因此，研究人员通过鉴定炎性细胞及其在组织中的个体的活性，就可以研究进行中的炎症反应。
    对低密度脂蛋白(坏胆固醇或LDL)的研究，最明显地显示了炎症在动脉硬化过程中的作用。LDL颗粒由脂肪酸分子(脂质)和蛋白质组成，负责将来自肝脏和小肠的胆固醇(另—种脂质)转运到其他器官。科学家早已知道，尽管身体需要LDL和胆固醇，但过量则会导致动脉硬化。然而，一直到最近，仍无人能解释为什么胆固醇一多就会导致形成动脉斑。
    如今，在培养细胞和动物身上所做的试验表明，麻烦来自于血液中的LDL在内膜的聚集。如果血液中的LDL浓度适当，它可自由进出内膜，但当LDL过多时，它就沉积在里面。内膜是血管壁最靠近血流的部分，它主要由血管内衬(内皮细胞)和其下的细胞外基质(结缔组织)以及一薄层平滑肌细胞(基质制造者)组成，当LDL积累时，其中的脂质进行氧化(类似于水管生锈和黄油变质的过程)，而其中的蛋白质则进行氧化和糖化(与糖分子结合)。血管壁上的细胞把这些变化理解为危险信号，它们召集机体的防御系统进行增援。
    特别地，内皮细胞面向血液的一面会出现粘附分子，这些分子就像魔鬼毯一样，将平常在血液中循环的未活化炎性细胞牢牢吸咐住，其中包括单核细胞。上述作用使炎性细胞从循环中脱队，粘附在动脉壁上。而内膜中被修饰过的LDL也刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌化学因子物质，这些因子能吸引单核细胞。单核细胞就像追踪猎物的猎狗一样，挤过内皮细胞间的缝隙，追随化学因子的踪迹到达内膜。
    化学因子和其他由内皮细胞和平滑肌细胞分泌的物质，进一步促使单核细胞增殖并成熟为活性巨嗜细胞。巨嗜细胞就像全副武装的战十，时刻准备用各种武器抗击机体的敌人，并着手清理血管踏上它们所认定的入侵者。受到内皮细胞和内膜平滑肌细胞释出的蛋白质的刺激，巨嗜细胞的表面出现了所谓的“清道夫受体”的分子。这些受体分子能抓住经过修饰的LDL颗粒，以便巨嗜细胞吞噬之。最终，这些巨嗜细胞内会充满脂肪颗粒，在显微镜丁；看起来呈泡沫状。事实上，病理学家确实把充满下脂肪的巨嗜细胞称为“泡沫细胞”。
    正像单核细胞追随粘附分子和化学因子进入内膜一样，属于免疫系统另一分支的T淋巴细胞，也是如此。这些淋巴细胞也会释放细胞因子，来增强动脉壁上的炎性反应。泡沫状的巨嗜细胞和数量较少的淋巴细胞一起，组成了所谓的“脂质条纹”，这就是复杂动脉斑的前身，并因此造成动脉变形。令人烦恼的是，很多美国人十几岁时就出现了早期的动脉斑。
动脉斑生长的祸因
    炎性反应成功地阻止了感染(比如在擦伤的膝盖上)时，巨嗜细胞会释出分子帮助愈合。但愈合的过程多半伴随着出现动脉硬化的慢性、低度炎症。这个愈合过程并不是把动脉壁完全复原，而是不当地改变了动脉壁的特性，进行了重塑，最终产生了一个更大、更复杂的斑块。最近几年，生物学家发现，炎性内膜中的巨嗜细胞、内皮细胞和平滑肌细胞能分泌某些因子，来促使中膜的平滑肌细胞(位于内膜下的组织)向内膜顶层迁移，并复制和合成细胞外基质。这些细胞和基质分子共同形成纤维组织，覆盖在原始动脉硬化区域的上面。当这个“帽”成熟时，其下的硬化区域通常要发生某些变化，最明显的是，部分泡沫细胞死亡，放出脂质。由于这个原因，病理学家把帽下的部分称为“脂质核心”或“坏死核心”。
    奇怪的是，动脉斑块在它们存在的大多数时间里，都在向外扩展而不是挤压血管腔。这种情况可以长时期地保持血流畅通，通常达几十年。动脉斑确实也有向内生长并挤压了血管腔的情况，这种情况称为“动脉狭窄”。动脉狭窄会影响向机体组织运输血液，特别是在血液需求量较大、血管需要扩张的时候。例如，当人在运动或情绪紧张时，血液通过一个变狭窄了的心动脉可能不能满足要求增加供血的需求，就会引起心绞痛，通常是胸骨下的一种紧缩或压迫感。其他的动脉狭窄，能够引起小腿或臀部在用力时发生疼痛痉挛，这种症状称为“间歇性跛行”。
危机突现
    有时斑块会长得很大，最终阻止了动脉血流，导致心脏病发作或卒中，但是由这个原因造成的心脏病只占15％。仔细检查死于心脏病者的血管壁之后，病理学家发现，大多数的心脏病发作是由于动脉斑块的纤维帽破裂，引起开口处出现血凝块造成的。纤维帽较薄、含有大量脂质和巨嗜细胞的斑块最易破裂。另外，正如炎症参与了早期动脉斑的形成，它也增加了斑块破裂的危险。
    纤维帽的主要成分是平滑肌细胞产牛的像钢丝一样强韧的胶原纤维，当原本相对平稳的斑块突然受到某些因素的刺激而发炎时，参与其中的介质至少有两种方式削弱纤维帽。我的实验室发现，这些炎症介质能刺激巨嗜细胞分泌降解胶原蛋白的酶，并且能抑制平滑肌细胞产生用以修复和维护纤维帽所必需的新胶原纤维。
    当血液渗入纤维帽的开口，便会遭遇脂质核心里的促凝蛋白质，生成血凝块。比如，动脉斑里T细胞上的分子，能刺激泡沫细胞产生大量的组织因子，那是一种强力的凝血介质。循环的血液本身，也含有制造凝血的蛋白前体，参与凝血的连锁反应。当血液遇到组织因子和其他斑块中的凝血促进因子时，凝血前体就被激活。我们的身体也能在心脏病发作或卒中前产生阻止血栓形成或能降解它们的物质，但是发炎的动脉斑释放化学物质，阻止了天然的抗凝机制。
    如果—个血栓被自然清除或被药物清除，它会启动恢复机制，重建纤维帽。由于形成了疤痕组织，重建后的斑块会更大。确实有明显的证据提示，斑块的生长是呈间歇性的，由反反复复的炎症引起，伴随有血栓的形成与溶解，并留下疤痕。
    动脉硬化的新理论解释了为什么许多心脏病发作毫无征兆。概因为破裂的斑块并不一定要明显地挡住了血流，不一定要引起心绞痛，也不一定要在血管显影检查中特别显眼。
     首次定义炎症的前人不得不重点描述他们所看到的和感受到的东西。今天我们知道，外在的征候是显微镜下激烈交锋的反映。
     新观点也解释了为什么用扩张血管(球囊血管造形或置入金属支架)或用手术血管分流等疗法，能缓解心绞痛但常常不能根治以后的心脏病发作。在这些情况下，动脉斑并不造成血管过于狭窄，但它却更容易破裂，因此危险潜伏在其他地方。可悲的是．即便狭窄是问题所在，但经过治疗的动脉还是常常很快又发生阻塞；很明显的—部分原因是，治疗激发了强烈的炎症反应。
坏胆固醇之外的东西
     尽管LDL常常是引发这类疾病的元凶，但科学家业已证实了其他的一些因子，也会明显地增加动脉硬化及其并发症的风险。有趣的是，许多这类因子，包括一些正在研究之中的，都具有引发炎症的特性。在介绍这些因子之前，我必须指出．LDL在动脉硬化的发生和维持过程中所扮演的角色，可能比我们以往认为的还要重要。
    一项经常提及的统计资料说，患心绞痛或有过心脏病发作的病人中，有半数的LDL没有超过平均水平，这一发现常被解释为，在这些个体中LDL不是动脉硬化的根本原因。但在西方社会．人们的LDL一般水平远远超过人体所需，终究还是促进了动脉疾病的发生。
    实际上．限据心脏健康与脂蛋白量之间的最新资料，公众健康专家逐渐修正了“健康”LDL水平的定义。去年，专家组和美国国家卫生院举行联席会议．发布了一个准则，明白指出，理想的LDL胆固醇水平应在每分升血液100毫克(100mg／dL)以下。他们还建议，对于某些存在多重风险因子的人，在L D L水平为130mg／dL水平而不是原来的160mg／dL水平时，就要进行药物治疗。对风险较低的成人，该准则的建议与以往—样：在160mg／dL水平时，应“改变生活方式”进行节食和煅炼，在190mg／dL时考虑药物治疗。
    对于其他危险因子与炎症之间的关系，还有待研究人员像研究LDL一样地继续探索。但目前已有一些启发性的线索。比如，糖尿病增加了血液中的葡萄糖浓度，葡萄糖又能增加LDL的糖化，因而增加炎症作用；吸烟能产生氧化物，可能会促进LDL成分的氧化，吸烟者即使LDL在平均水平，也容易引起动脉炎症反正；肥胖能导致糖尿病和血管炎症；高血压虽不直接引起炎症，但部分地参与了高血压发病机理的激素——血管紧张素Ⅱ，似乎同样会激发炎症，该激素浓度升高，可能同时引起高血压和动脉硬化。
    相反地，高密度脂蛋白(HDL)似乎是有益的，当这种“好胆固醇”水平下降时，患心脏病的可能性就增加。因此，为精确评估心血管疾病的危险性，如今许多医生不仅测血中的LDL水平，还测HDL以及LDL(或LDL加其他相关脂蛋白)与HDL的比率。HDL的有益作用，部分是通过减少炎症，部分是减少胆固醇来共同达到的，它还能运输抗氧化酶并破坏已氧化的脂质。
    既然炎症在身体中的作用是阻止和消灭感染性微生物，因此生物学很自然地想道，动脉的炎症是否由动脉的感染所引发。最近的工作提示，动脉硬化可以在没有感染的情况下发生。但是间接的证据显示，某些病原微生物，比如疱疹病毒或经常引起呼吸道感染的肺炎衣原体有时也能引起或加重动脉硬化。例如，肺炎衣原体出现在许多动脉斑中，它的成分能通过巨噬细胞，血管内皮细胞和平滑肌细胞引起炎症反应。
    在人体其他部位发生的感染，也可能造成影响，我称这种效应为“回声效应”。当身体同感染交锋时，炎症介质可以进入血液并游弋到身体其他部位。在理论上；这些物质也能刺激动脉斑中的白血球，并因此促使斑块的生长或破裂。至于短期应用抗生素能否阻止心脏病的复发，目前正在进行临床试验。最近完成的一项试验提示，抗生素并不能阻止心脏病的复发。
降低风险
    炎症在动脉硬化中必不可少的作用提示，抗炎药物可能减缓这种疾病。一些药物(包括阿斯匹林)已在使用或在研究中，但逻辑和目前已完成的研究提示，我们还需要关注其他方面的答案。
    阿斯匹林属于NSAID药(非类固醇抗炎药)，同属一类的还有常用的止痛药布洛芬和萘普生。同其他的NSAID药—样，阿斯匹林能阻断某些脂性炎症介质的形成，包括能产生疼痛和发烧的前列腺素。严格的临床试验得出的强有力数据指出，阿斯匹林能减少心脏病发作，还能减少某些病    人的小卒中(术语叫短暂脑缺血发作，TIA)。只不过低剂量阿斯匹林的保护作用，很可能不是减少了血液的凝结倾向，而不是消除了炎症。
    至于其他NSAID药对动脉硬化的作用，目前的临床数据非常少。有某些证据提示，选择性的前列腺素合成酶COX-2，可能反而促进了某些病人血栓的生成。可的松和相关类固醇，长期使用的毒性可能太大，另外，也没有资料支持它们能减少动脉硬化并发症。
    即使抗炎药物证明有效，也可能要服上几年才能防止动脉硬化。这样的前景令我感到忧虑。因为持续干扰发炎反应，代价可能太高，会增加感染风险。有一天也许有人能发明一种方法，既能阻止引发动脉硬化的长期有害的炎症，又不至于削弱整体免疫功能。但我料想更实际的策略是，专注于从根本上消除引发动脉炎症的刺激。
    所幸的是，已经有一些方法可用了，如有益心脏健康的饮食、有规律的运动。而肥胖者减肥，可以减少心脏病的风险，并改善糖尿病。另外，从1994年以来，一些精心设计和执行的临床试验，已经明确证明，降脂药物能减少动脉硬化并发症的发生．延年益寿。这一作用似乎是全方位的，适用干各种风险度的人。研究人员还不完全清楚降脂药物的作用机制。它似乎并不能显著减少动脉的狭窄。但对细胞培养、活体动物和人体的研究显示，降低血脂可能有助于减少炎症(这点从前面的讨论也可得出）。如此，便减少了动脉斑的增生，也使得既存斑块不易破裂。
    最近对他汀类降血脂药的研究也支持这种观点：这些药物确实能减少患者的炎症。经由细胞培养和试验动物的研究也显示，这些药的抗炎作用并不完全依赖于对血脂浓度的改变；他汀通过增加身体对LDL及相关脂质的分解，从而降低了血脂浓度，同时，该药还减少了能促使细胞对炎性介质发生反应的化学物：
    针对心脏病和卒中的其他危险因子而开发的试验性药物，也可能会有有效抗炎作用。容易想到的有，提高血中LDL浓度或限制血管紧张素Ⅱ作用的药物。但用抗氧化的抗生素治疗的效果不佳。
    不管一种药物多么好，如果只是摆在药架不用，就毫无价值。医生需要更好的检测方法，来找出大部分血脂水平看似正常得无需治疗、实际上动脉硬化已相当危险的人。最近的发现提示．同时测定血脂和C反应蛋白有助于这种检测。
越早查出越好
     血液中出现C反应蛋白．说明身体共处上发生着炎症。如果某人C蛋白的量值很高，即使血中的LDL浓度还不到日前需要治疗的标准，也显示其发生心脏病或卒中的危险有所增加。尤有甚者，至少已有一项研究表明，当某人的LDL值低干平均值但C反应蛋白值偏高时，服用他汀类药物将使心脏病或卒中的发病率低于相同情况的对照组。要让医生有自信综合这两项检测的结果施治，仍需要更大规模的临床实验加以证实。但是，已经有—些医生在治疗中开始测定C反应蛋白了。
    对缺乏强烈心脏病或卒中警汛，但注定迟早要发病的人，可以用无创方式尽早检查出容易造成危害的动脉斑：这些方法包括检测血管的温度(因为炎症伴随有发热)．以及改进现有的影像技术如MRI或CT扫描，以增进检视血管壁上物质的能力。遗传学家也在寻找使人易患慢性炎症和动脉硬化及其并发症的基因变异。这样，那些易患这些病的人就可以寻求更积极的监控和治疗。
    人类历史的多数时候，炎症抵御感染的作用远人十它的负面作用。如今，我们活得更长，运动减少，又吃得太多并且吸烟，因此许多人就受害于炎症的负面影响，包括它导致的动脉硬化利其他慢性疾病。科学家将不断深入探索炎症住动脉硬化中的作用，外力求解密动脉发炎过程中复杂无比的相互作用。这些研究将使我们进一步抵御这个日益受到全球重视的、致残致命无数的顽疾。

决定生死的血管

    微血管的生成(即新血管的生成)有朝一日可能用于治疗从癌症到心脏病的诸多疾病，第一代药物现已处于人体的终试阶段。
   血管蜿蜒遍布于我们人体全身，为我们输送生命之血。透过皮肤，我们可以隐约看见暗蓝色如绳索状的血管。除非是破损伤或献血，我们一般不会注意到它们的存在。但血管在许多严重的慢性疾病中起着惊人的核心作用。
   例如，机体新生的最小血管能使癌瘤增大并扩散，而且会促使糖尿病患者失明。反之，微血管或毛细血管生成不足可能是其他疾病——如心脏病突发后的心肌组织坏死——的病因。因此，许多科学家正尝试弄清异常血管生成的机理，这一工作将有助十我们开发和优化阻止血管生成和改善血管功能的药物。对微血管生成(通常是指angiogenesis的—种现象)的研究有可能寻找到新的治疗方法，这些疗法一直是层出不穷的新闻报道题材，并受到制药业和生物技术业的热切关注。几十家公司正在跟踪与血管生成相关的治疗方法，近20种诱发或阻碍微血管生成的化合物正住进行人体试验。尽管这类药物存在治疗众多疾病的潜力(见下页及附文“治疗性的血管生成”)，但调查发现，日前许多化合物都是以抑制微血管生成和治疗癌症为主攻目标，所以本文在这里丰要讨沦这类药物。动物实验表明，血管生成抑制剂能增强传统疗法(化疗和放疗)的疗效。初步的研究还提示，这类药物在将来或许能够作为一种预防措施提供给癌症高发人群。
    2001年初公布了几种血管生成抑制剂的首批人体试验结果。有些观察者因其对癌症患者的疗效甚微而感到失望，但这些试验的设汁仅仅旨在评估这些化合物是否安全和无毒，而这一点并未让人失望。有关疗效的真正的人体试验正在进行中，血管生成抑制剂是否真能不负众望还将拭目以待。
血管的生成
    “血管生成”(angiogenesis)从学术上讲指的是现有乇细血管的分蘖和延展，这些毛细血管的血管壁仅由一层内皮细胞构成。在正常情况下，血管生成有助干愈合受伤的肌肉组织，也生成女性每月月经前的子宫内膜以及受孕后的胎盘。血管的生成取决干人体天生的促进血管生成因子和阻碍血管生成因子的平衡。血管内皮生成因子(VEGF)等启动血管的生成，而凝血栓蛋白等抑制剂则阻止血管的继续生成。当这种平衡破破坏(如体内长癌瘤)时，血管就会在不适当的时间和部位生成。
    癌症研究人员对血管生成因子发生兴趣始于1968年，那时有线索提示肿瘤可能释放这类物质来促进它们自己的生长。两个独立的研究小组——美国南加利福尼亚大学的Mclvm Greenblatt及其同事和芝加哥大学的Phillipe Shubik组成的小组，哈佛医学院的Robert L.Ehrmann 和Mogens Knoth组成的小组——分别证明，迅速生长中的肿瘤会释放一种那时尚未鉴定的物质去诱发拒常的血管生长成癌瘤。由于保证了携带氧气和营养的血液的充分供给，这种增生加速了癌瘤的生长。1971年，哈佛医学院的Judah Folkman，干提出，干扰主种血管生成因子以阻止向癌瘤供血，可能是杀灭癌瘤的一种方法。后来Folkman更进—步假定，对这类因子的抑制可能会减缓癌瘤的扩散和转移，因为，癌细胞必须进入血管才能到达身体的其他部位。
抑制新血管生成
    门前血管生成抑制剂的抗癌试验采用了几种不同的方法，其中主要的是干扰VEGF的活性。VEGF分子是1983午由哈佛大学的Harold F.Dvorak及其同事发现的，最初命名为“血管渗透闲子”，是迄今为止确认的最普遍的血管小成因子。l989年，美国Genentech公司的Napoleone Ferrara及共同事分离出了为该分子编码的基因，为此科学家获得了一种更好地了解VEGF疗效的工具。1996年，Ferrara领导的研究小组与本文作者之一Carmeliet通过培育缺少VEGF两个正常拷贝基因之一的小鼠，分别证实了VEGF在血管形成中的关键作用。这种只有正常VEGF半数的小鼠胎儿死于子官血管的不足，研究人员正在探索在患者体内消除VEGF的血管生成活性的众多方法，包括专门与VEGF结合并使之失效的称为抗体的免疫系统蛋白；在生成因子与分子结合前将其吸引过来的可溶型的VEGF分子受体；能进入细胞并隔绝VEGF与内皮细胞表面受体结合后发出的生长信息的小分子。正在研究中的化合物还包括诸如减少VEGF生成量的干扰素等因子，和阻止细胞外基质(这种“胶”把细胞粘在一起形成组织)内储藏的VEGF释放出来的所谓金属蛋白酶抑制剂等物质。
    尽管将VEGF的数量减少一半对小鼠胚胎是致命的，但用这种疗法消除人体内的癌瘤可能要求消除肿瘤内所有的VEGF蛋白，而这可能很难做到。VEGF是一种很有效的制剂，痕量就可使内皮细胞免于死亡。但即使所有的VEGF被消除后，肿瘤还可能依赖其他的前血管生成因子，如重要的成纤维细胞生因长子或白细胞介素8。
    另一种被广泛研究的抑制癌症患者血管生成的方法是控制或增加抗血管生成因子的自然生长量。这种疗法的概念是Folkman 1989年获悉美国西北大学的NoelBouck鉴定出一种自然存在的抑制剂(凝血栓蛋白)时提出的。外科医生都知道，有时切除患者的原发癌反而会加速该患者体内其他小癌瘤的生长，就好像原发癌分泌了某种物质控制着这些小癌瘤。他们从不怀疑在大多数情况下切除原发癌的必要性，因为这些癌瘤往往妨碍器官和组织的正常功能，如果置之不理，它们将可能提供进—步转移的癌细胞源。但天然血管生成抑制剂的发现提示Folkman：原发癌的分泌物可以作为治癌药物去抑制原发的和小的转移癌瘤的生长。
奉着这一理念，Folkman及其同事在1994年和1997年又分别发现了另2种自然存在的血管生成物质——angiostatin和endostatin。这些抑制剂之所以引起极大的关注，部分原因是Folkman小组的研究证实，它们能根除小鼠体内的癌瘤。1998年《纽约时报》头版对这些成功事例的报道增加了人们对血管生成领域的了解。
    angiostatin和endostatin的临床试验目前处于初期阶段——仅住小范围内对患者进行药物的潜在安全性坪估实验。美国临床肿瘤学会2001年年会所报道的初步结果认为，endostatin是安全的，无副作用。人类期待着angiostatin和endostatin以及其他血管生成抑制剂在未来几年的各种临床试验结果。
直接杀灭癌瘤中的现存血管
    上述两种方法部是干扰新血管的形成，是否能够直接处理癌瘤中本身存在的血管而又不损害健康组织中的血管呢(即所谓的抗血管疗法)？幸好癌瘤的血管实际上是异常的。它们结构混乱、扭曲、肿胀、有渗漏，而且在其细胞表面会呈现某类整合素分子，这些分子在正常血管中几乎不存在。生物学家最近研制出了可以优先识别肿瘤血管中整合素的称作RGD肽的小蛋白质。这些肽能被链接到杀灭癌细胞的治癌药物上而不伤害其他肌体组织。它们还能通过释放引起血栓的分子束阻塞供养癌瘤的血管。
    但是，仟—种药物想—举杀灭某种特定癌瘤的所有血管绝非易事。甚至构成同一癌瘤血管的个体细胞也是变化多端的。本文作者之一Jain所在的实验室的研究已经发现，人类结肠癌中15％的血管是嵌合体：有些朴它们的表面有粒状蛋白，而另一些则没有。如果新药物所针对的蛋白质在各个具体的癌瘤之间互不相相同，或者在癌瘤的生长或治疗过程中蛋白质会发生变化，则这种异质性将造成针对血管的治疗手段难以达到预期效果
联合疗法，数管齐下
    最有可能的是，外科手术或放疗或二者并用将继续用来消除原发性癌瘤。目前，化疗往往在手术或放疗前后用于缩小癌瘤或清除残留在体内末探查到的癌细胞。抗血管生成药物则可能与上述任—种疗法合理并用以提高成功率。
    20世纪90午代继哈佛大学的Beverly Teicher的开拓性研究之后，几个研究机构都证实了联合疗法的优势。最近，Folkman、多伦多大学的Rovert Kerbel以及Jalii的研究小组邯发现，联合疗法能对小鼠肿瘤进行长期治愈。
    有趣的是，血管生成疗法似乎能增强传统癌症疗法的疗效。这点颇出人意料，因为化疗的药物要依靠血管才能到达癌瘤，而放疗也只杀死有足够氧气供应的细胞(把氧气转变为有毒的白由基)。从逻辑上讲，因为抗血管生成疗法损害了对癌瘤的供血，所以有可能干扰这些标准疗法的疗效。但是，科学家已经证实，需要营养和氧气供应的化疗反而在一些抗血管生成疗法的配合下疗效更加显著。
    事实上，以Jain为首的研究人员已经证实，抗血管生成因子能够在杀死癌瘤前切断多余的失效的血管，而临时保留布效的血管完好无损，使癌瘤的血管系统“正常化”。在对小鼠的研究中，这些研究人员发现，血管生成抑制剂减小了肿瘤血管的直径和血管的渗漏，所以它们开始像“正常”的血管了。如果要在人体上进行这种研究，医生们必须预先设计出最佳用药剂量和用药时机。
    像许多药物的实际状况—样，未来几代的抗血管生成药物很可能比第一代的疗效更佳。为了对未来的药物进行优选，研究人员需要凋整研究方法。目前大多数临床试验前的研究对象是人工培养的动物(如小鼠)的皮下癌瘤，但人类患皮下癌瘤极其少见。为了更实际地了解某种治癌药物对人体的疗效，研究人员需要研究更多各部位患自发癌瘤的动物。
    临床前研究的另一个制约因素是研究过程旷日持久且费用高昂，所以研究入局通常在癌瘤开始收缩，们他们尚无法确认所进行的试验疗法是否真能根除癌瘤之前就中止试验。因为只要有极少数癌细胞存活下来癌症就会复发，所以科学家应该更长期地跟踪被治疗的动物，以便更确切地了解试验药物的疗效。此外，研究人员喜欢在癌瘤尚未完全成形前就对动物施用试验药物，而在这一阶段癌瘤本身比较脆弱，容易产生药物的虚假疗效。动物的癌瘤比人体的癌瘤生长得快，能够杀死这种快速生长的癌瘤的药物却未必会对生长较慢的人体肿瘤有效。
    研究人员还需要阱究多种抗血管生成药物的联合用药。癌细胞是极其顽固的，每个癌瘤都会产生不同的血管生成化合物分子，这些分子在生长过程中还会变化或扩散。一种抗血管生成药物只能阻止一种分子(如VEGF)的生长，这只会促使癌瘤利用另一种血管生成物质来供血。总而言之，最佳的抗血管生成药物可能是几种血管生成抑制剂的混合物。
    患者可能需要长期使用血管生成抑制剂才能达到所期望的抗癌效果，它也能作为一种预防用药用于某些特定癌症的高发人群。因此，必须证明这些药物的长期安全性(一种间接抗血管生成制剂，已经对良性血管瘤的儿童患者使用了一年而末出现副作用)。然而现行的人体试验无法解决长期安全性问题，因为这些试验的目的仅仅在于评估几个月的安全性。动物研究表明，某些抗血管生成化合物可能对于预防癌瘤生长或复发所要求的长期使用不够安全。例如，CarmeUct的实验显示，通过遗传干段成少了VEGF数量的小鼠在一段痊愈稳定期后会出现神经性缺陷。
    血管生成不足还会削弱心脏从缺血状态中恢复，心肌会因供血不足而出现缺血性梗塞。心脏病的发作，就是血栓堵塞给心肌供血的动脉，致使心脏部分坏死。研究人员实际上正在试验—些作为缺血性心脏病疗法的刺激血管生成的制剂。因此，抗血管生成的癌症疗法可能增加患者缺血性心脏病的患病率。所以，就任何一种疗法而言，医生和患者部应仔细权衡使用血管生成抑制剂的利弊。
    然而，对血管生成机理的迅速掌握已经改变了我们癌症治疗的观念。日前的放疗和化疗能够制止许多癌瘤的生长，但现行疗法往往更多的只是促使癌瘤症状暂时消失，而癌瘤仍会复发并向全身扩散导致患者死亡，这其中部原因是是医生和病理学家缺乏可靠、敏感、廉价和简易的测手段来确认每位患者癌症的特点，而只有根据这些特点才能制定最佳的治疗方案。将来对癌瘤及对患者基因分析有望提高诊断的准确度、疗效和安全性，但有助于识别异常血管的结构和功能的更好的显影技术能否在10—20年内出现，笔者仍对此表示怀疑。
    抗血管生成方法已经址示示出对血管瘤患者有益。依据癌瘤血管生成过程方面的知识，远在临床症状出现之前，通过评估血液中血管生成分子的浓度就可能探杏出癌症。医生也许可以利用分子检测装置和新的成像技术对患者进行定期检查，以查明患者体内各个血管生成因子和抗血管生成因子的详情。
    在这些试验的是础上，医生就可以制定出治疗方案了。这一方案就是配制—种针对癌瘤个性特点的多种血管生成抑制剂的混合药剂，并配以其他治疗方法。通过探查异常血管的出现，医生能够在早期的可能治愈阶段查出具有复发性的癌症。也许，随着安全的口服抗血管生成药物的开发和面市，癌症患者将能够实现“每天一片，癌症消灭”的愿望。如果这一设想得以实现的盾，目前无法治愈的癌症将缓解成为像高血压和糖尿病一样的慢性病，许多人将更加健康长寿，生活美满。
[李燕燕／译曾少立／校]

性生活中不用安全套对女性健康更有益

很久以前医学界就发现精液对乳腺癌有抑制作用，最近又发现精液能够杀死卵巢癌细胞。由此可见，性生活中不用安全套对女性健康更有益。这个有趣发现似乎再次印证了大自然对人体的奇妙安排。

前列腺炎迁延缠绵的原因

慢性前列腺炎虽不会引起脏器的严重损害，但由于其特殊病状，患者常常痛苦异常，不仅影响了患者本人的生活质量，而且可能影响到家庭乃至工作。本病之所以迁延缠绵，归纳其原因如下：

（一）诊断不明确、治疗不及时：由于缺乏相关的保健常识，不能到正规医院明确诊断、系统治疗，遗勿了最佳治疗时机。

（二）抗菌药物的滥用：许多所谓的专科医院由于缺少更好的办法，只能抗生素一茬又一茬的换，最终的结果是病程迁延，增加以后的治疗难度；

（三）机械性，创伤性疗法的大量涌现：这些疗法的理论基础是可行的，但在具体临床应用方面遇到了很多问题，造成了腺体组织、结构、功能的损伤。

（四）各种并发症的出现：如伴随出现的性功能障碍及生殖障碍等，所引起的精神负担，有时往往超过该病本身，因此可以毫不夸张的讲，前列腺炎不仅仅是医学问题，而且是一个严重的社会问题。

（五）心理因素对病情的影响：该病是男性难以启齿而又十分影响生活质量，家庭关系，事业发展的问题，除了有效药物治疗外，还必须配合心理咨询、生活指导，因为患者往往有过速治愈的心理。

（六）治疗不彻底，不系统：由于缺少对该病治愈标准的了解，误认为症状消除就已治愈，导致用药量不足，疗程不够情况的发生。

（七）生活不规律、习惯欠妥当：生活、饮食、习惯等方面对该病的康复是有巨大促进作用的，因此要建立规律合理健康的生活规律，日常习惯。综合以上论述，可以看出，前列腺炎的康复问题是一个涉及到心理、生活、医学、社会、日常生活的巨大的男性健康工程，需要更多人的关注、关心、关爱。

（八）合并有支原体、衣原体、淋菌感染：前列腺炎同时有这些病原体感染，会延长治疗的时间，增大治疗的难度，不但思想负担大，而且经济上很多患者也无力支付，最终只能听之任之，不予治疗。

前列腺知识问答

1.慢性前列腺炎能治好吗？
　　慢性前列腺炎不是治不好，而是不易根治。患者只要坚持正确治疗方案，对治疗有信心，就一定能治好，不能因为病情反复，就说治不好，就如同扁桃体炎一样，经治愈后下次又发炎，你不能说上次没治好。但慢性前列腺炎患者治好后，生活中保持良好的习惯很重要，如不吃辛辣、不喝酒、不长时间骑车和久坐，节制房事，戒手淫，加强锻炼，保持心情愉快等。做到这些，就能使其不复发或减少复发的次数。

2.久治不愈的慢性前列腺炎会导致前列腺增生或前列腺癌吗？
　　这是许多患者普遍担心的问题，其实它们之间有一定的联系。前列腺增生症虽说是不种老病，但随着环境感染加剧及性传播病漫延，前列腺炎、尿道炎的发病率呈上升趋势，且前列腺炎，影响睾丸分泌荷尔蒙激素及其代谢产物，影响青年男性健康的性功能和心身。由于前列腺炎长期得不到有效治疗，发展成慢性前列腺炎肥大，充血，使其内部结构增生改变，适成前列腺增生症。还有充分资料证明，慢性前列腺炎患者进入老年后其前列腺增生症的发病率较正常人高的多。前列腺增生不仅与炎症有关，而是与睾丸间质细胞分泌的雄性激素及年龄增长有关，前列腺癌的发病原因也与慢性炎症和雄性激素有关。

3.慢性前列腺炎患者能不能结婚生育？
　　我在门诊上，经常遇到一些青年人因患前列腺炎而不敢结婚，怕慢性前列腺炎影响性功能。这有一定的偏面性的心理因素。性欲下降、阳痿、早泄主要是脏腑功能失常、阴阳不平衡引起的，也有与前列腺炎、附睾炎、睾丸炎等附性腺炎有关。因为正常供血以及男性激素（即内分泌）的调节作用，而慢性前列腺炎并不直接影响性功能，其主要间接影响睾丸对荷尔蒙分泌造成阳痿、早泄、性欲低下等。（从理论上讲，由于前列腺液是精液的重要组成部他，当患有慢性前列腺炎时，对精液的量、PH值、精子活率、活动力、液化（精液）等应有所影响），新生前列腺是人体最大的不成对性腺腺体，对男性的生育起着重要作用。主要在两个方面：1、前列腺液是精液组成部分，占精液总量的30%。前列腺液与精子之间犹如鱼水关系，若前列腺有炎症，必会造成精液分泌不足，诱发少精症，使精液营养缺乏，酸碱度改变，影响精子的生存环境而导致男性不育。2、前列腺液中有多种蛋白分解酶，溶纤维蛋白酶和其它液因子，能使精液在30分钟内由胶着状态变为液态，以利精子达到子宫及输卵管与卵子结合使女方受孕。若前列腺有炎症，可引起精液不液化，造成男性不育症。但导致不育的原因较多，应结合现代高科技，明确诊断。我在95年6月接诊一位甘肃省的慢性前列腺炎，伴有阳痿、早泄、性欲低下、精子活率低，造成的不育症患者，其初按阳痿、早泄、精子活率低治疗，给予补肾壮阳，1年之久，不但性功能没有改变，反而精液质量下降，前列腺炎症状加重，后经我科引进日本进口MA-4290检查仪和精液彩色显像系统检查，属支原体、衣原体造成慢性前列腺炎引起的阳痿、早泄、精子活动力低下不育症。经三个月中医治疗，妻子终于怀孕。

男人应该重视前列腺疾病的危害

一、前列腺及其生理功能
前列腺是男性最大的附属性腺，不仅属于男性内生殖器，而且具有重要的生理功能。前列腺的形态是前后稍偏的栗子形它由腺体组织、平滑肌和结缔组织构成。前列腺上宽下窄上端称为前列腺底部下端称为前列腺尖。因为像卫兵一样排列在膀胱前面，人们便给它起名“前列腺”。前列腺包绕着尿道及射精管。控制尿液自膀胱排除，射精时控制精液输出。前列腺分泌的前列腺液是精液的一部分，每天分泌0.5~2ml，对精子的营养和精液的液化起很重要的作用。正常前列腺大小4*3*2cm重约20克。
二、前列腺易发生那些疾病？
急、慢性前列腺炎、前列腺脓肿、前列腺结石、前列腺囊肿、良性前列腺增生症、前列腺癌等。
三、前列腺炎对男性性功能障碍及男性不育的影响。
由于前列腺有着丰富的神经网及多种多样的神经末端装置，因此前列腺发炎时会引起各种错综复杂的全身症状，尤其是慢性前列腺炎常出现慢性疼痛综合征，慢性前列腺炎患者的常见症状包括：
1、排尿异常，主要表现为时轻时重或反复发作的尿道灼热或疼痛、排尿不适、尿频、尿急、尿痛、尿等待、尿不尽、尿滴沥、大小便后出现尿道口“滴白”现象、多喝水尿量多时症状减轻等尿道感染或膀胱感染症状，严重感染者或合并良性前列腺增生者还可有夜尿、排尿困难、尿线细、尿无力甚至尿潴留等症状。
2、下腹会阴部与腰骶隐痛或不适
疼痛症状是慢性前列腺炎的主要症状。患者常常觉得会阴部或前列腺区域（肛门周围、耻骨上下区、下腹部、腰骶部、腹股沟区、大腿内侧、阴囊、睾丸及阴茎头）有坠胀痛、酸胀痛或剧痛，并因此产生严重的焦虑情绪，甚至会觉得“生不如死”而具有自杀倾向。绝大多数患者在久占、久坐或剧烈活动时导致以上不适症状加重；但少数患者也可有相反的表现，例如晨起时的腰骶部不适症状明显，在经过适当的活动后可以缓解。
3、性功能改变
性功能改变也是慢性前列腺炎的常见症状。多数患者表现为性心理异常，同时伴有性欲降低、性功能减退，以致性兴奋或性活动明显减少。有些患者可发生不同程度的痛性勃起和射精痛、频繁遗精、勃起功能障碍、早泄、偶尔出现血精现象。
4、对生育的影响
前列腺液是精液体的重要成分，占精液的30%左右，对精子营养和活力及精
液的液化均有重要意义。
前列腺内有30~40个腺泡，具有分泌功能，会成1~33条排泄管，开口于后尿道的精阜两侧。所分泌的前列腺液偏碱性，成年男子每天约分泌0.5~2.0毫升，大多随尿-排出。在性交活动达到顶点即将射精的几秒钟内，前列腺液由腺管释放出来，与精液混合，共同随射精活动排出体外。前列腺液占精液的30%，对生育发挥重要作用。例如蛋白质分解酶、纤维蛋白分解酶特别是透明质酸酶，有助于精子穿过子宫颈的黏液栓及卵子的透明带，这样就能促进精子和卵子结合。另外前列腺液中的胰凝乳蛋白酶对精液液化有重要的作用。前列腺液中很多营养成分为精子提供能量，从而增强精子的活动能力。偏碱性的前列腺液能缓冲阴道酸性分泌物，有助于精子在女性生殖道内的生存。另外前列腺液内含有大量的锌离子，具有强有力的杀菌作用。由此可见前列腺一旦发炎前列腺液发生质的改变。就会影响精液的液化、精子的活动能力和生存，造成不育。
总之前列腺不尽是男性内生殖器官之一，而且对控制排尿及生殖活动中的作用十分重要，应加强保护。如果前列腺炎能及早检查、早诊断、早治疗，对身体危害可减低或不发生。
四、怎样保护前列腺及预防前列腺炎？
前列腺是男性生殖器官中最大的一个附属性腺，它所分泌的前列腺液是精液的重要组成部分。前列腺对于控制排尿和射精及生殖功能非常重要。因此保护好男人的前列腺意义重大，否则一旦患了前列腺炎治疗比较麻烦，影响生活质量及身心健康。具统计几乎25%~50%的男性遭受过此病的困扰。要想保护好前列腺，男性必须注意以下问题：
〈一〉保护好前列腺应从儿童少年时期抓起，检查包皮是否过长。过长者要及早做包皮环切手术，防止细菌藏匿并经尿道逆行进入前列腺。
〈二〉从小养成良好的卫生习惯，常洗换内裤，常清洗会阴部，防止泌尿系统感染而致前列腺。
〈三〉及时清除身体其他部位的急、慢性感染病灶，防止细菌从血液进入前列腺。
（四）树立正确的性观念，婚前切记过度频繁的手淫，婚后性生活要有规律性，不能过频纵欲，防止前列腺频繁过度充血而引发炎症。
〈五〉养成及时排尿的习惯，因为憋尿可致尿液返流进入前列腺，而患前列腺炎或结石。
〈六〉不要久坐和长时间骑自行车，以免前列腺血流不畅
〈七〉养成良好的生活习惯，不吸烟、不酗酒，少食辛辣饮食及肥甘厚味饮食，以免刺激前列腺充血和内生湿热。
〈八〉加强体育锻炼，增强体质提出高机体抗病能力，少患或不患感染性疾病。
〈九〉洁身自好，避免染上性传播疾病，一旦染病后应及早彻底治疗，以免逆行感染前列腺。
〈十〉加强性格修养，多谈心，广交友心胸豁达，乐观向上。前列腺炎虽非严重的疾病，但因在短时间内难以治愈，使症状持续存在，且变化多端。尤其是慢性钝痛和长期困扰，使患者的心理活动失去平衡导致神经活动的机能失调，表现为烦躁、抑郁、忧愁、疑心重，并可导致病情加重。因此，有了慢性前列腺炎一定要有一个正确的认识，有一个好的心态，不要有过重的心理负担，建立一种积极的态度，增强战胜疾病的信心，医生积极配合治疗，是完全可以治愈的。

慢性前列腺炎可以手术治疗吗

由于外科手术治疗对人体具有较大的创伤，因此不能成为前列腺炎治疗的常规方法，只有对那些长期采用常规治疗手段不能或难以控制，而临床症状又十分严重的慢性前列腺炎患者，尤其是同时合并前列腺结石、前列腺脓肿、严重影响排尿的梗阻型前列腺增生、前列腺癌或可能转变成前列腺肿瘤、严重的前列腺结核、严重的前列腺疼痛等患者，在万不得已的情况下才考虑进行外科手术治疗。这是因为①绝大多数的慢性前列腺炎经过积极有效的非手术治疗都能够获得比较满意的效果；②手术治疗可能给患者带来比较严重的后果，例如性功能和生殖功能的部分或完全丧失等；③由于长期的炎症刺激，前列腺与周围组织容易发生黏连，术中容易出血不容易摘除干净，手术时还容易损伤邻近组织器官而引起并发症，所以慢性前列腺炎手术比较困难；④要进行前列腺的手术治疗还需要有一定的设备和技术力量。
　　慢性前列腺炎一般为局灶性或节段部分性，前列腺液检查不能反映前列腺炎的严重程度，因而不能作为手术依据。对于有精神症状的慢性前列腺炎应为手术禁忌证。
　　外科手术治疗方法包括对前列腺脓肿的引流、切除膀胱颈部、前列腺完全或部分切除、前列腺精囊全切除术、前列腺及其结石的摘除、精囊切除术、经尿道逆行气球扩张术等。对于包皮过长或包茎患者，可以在前列腺炎治愈后施行包皮环切术，以减少包皮龟头内存在的大量微生物对前列腺的可能感染机会，有学者认为包皮环切术应该在治疗前列腺炎之前先进行，并已经在实践中获得了良好的效果。
　　一些患者在手术切除具有炎症的前列腺后，例如经尿道电切前列腺切除术后，前列腺周围仍然可以含有大量感染灶前列腺结石。由于病原体可能仍然在前列腺区域存在或由于手术导致扩散，使手术切除前列腺后也常常不能完全消除患者的症状，患者仍然可具有尿频、尿急、尿痛、夜尿、会阴部不适或疼痛，甚至出现畏寒，发热等慢性前列腺炎或急性前列腺炎样的症状，所以手术治疗有时也很难达到完全彻底治愈的目的。手术适应证的选择就要更加慎重。

前列腺炎与前列腺增生有关系吗？
　　前列腺炎是成年男性的常见疾病，而前列腺增生属于老年男性的常见疾病，所以它们彼此之间可以同时存在，而且还有一定的关系。
　　当增生的前列腺对膀胱出口部造成明显的梗阻后，膀胱逼尿肌不能将尿液完全排空而出现残余尿，此时的膀胱已经处于失代偿状态。残余尿是细菌感染繁殖的重要原因，加之膀胱黏膜的防御制受到损害，故极其容易诱发尿路感染，因此也容易造成前列腺的感染。感染源可以来自于尿道内的细菌上行感染，也可以来自于经淋巴、血液以及直接播散的全身其他部位感染的病原体。所以，前列腺炎与前列腺增生完全可以同时存在，而且理论上讲，两者并存的机会更高。但在研究中，由于对前列腺炎的忽视，使得相关的临术资料十分缺乏，还很少见到系统全面研究两者关系的报道。
　　在对老年男性诊断前列腺增生的同进，不要忽视对前列腺炎的诊断，因为前列腺炎造成的前列腺充血肿胀可以加重前列腺增生的局部梗阻症状。因此，明确诊断对合理治疗有重要的价值。

慢性前列腺炎可以出现哪些临床症状？
　　（1）排尿异常：排尿异常是慢性前列腺炎最常见的症状之一，主要表现为时轻时重或反复发作的尿道灼热或疼痛、排尿不适、尿频、尿急、尿痛、尿等待、尿不尽、尿滴沥、大小便后出现“滴白”现象、多喝水尿量多时症状减轻等尿道感染或膀胱刺激症状，严重感染者或合并良性前列腺增生者还可有夜尿、排尿困难、尿线无力甚至尿潴留等症状。
　　（2）下腹会阴部与腰骶部隐痛或不适：疼痛症状是慢性前列腺炎的主要症状。患者常常觉得会阴部或前列腺区域（肛门周围、耻骨上下区、下腹部、腰骶部、腹股沟区、大腿内侧、阴囊、睾丸及阴茎头）有坠胀痛、酸胀痛或剧痛，并因此产生严重的焦虑情绪，甚至会觉得“生不如死”而具有自杀倾向。
　　（3）发热及寒战：发热及寒战症状比较少见，可见于革兰阴性细菌感染所致的慢性细菌性前列腺炎患者，尤其是年老体衰者。表现为不明原因的长期不规则发热或低热症状，其体温可不规则地波动在37.5~39.0℃的范围内。
　　（4）性功能改变：性功能改变的主要表现有所不同，也是慢性前列腺炎的常见症状。多数患者常表现为性心理异常，同时伴有性欲降低、性功能减退，以致性兴奋或性活动明显减少。有些患者可发生不同程度的痛性勃起和射精痛、频繁遗精、勃起功能障碍、早泄、偶尔出现血精现象。
　　（5）神经精神系统功紊乱：前列腺炎患者可能存在精神心理负担和人格特性的改变，患者可有失眠、多梦、头晕、记忆力减退、注意力不集中、疲乏无力、男性特性减弱、焦虑、精神抑郁、情绪波动甚至有自杀倾向等神经精神系统功能紊乱的症状，尤其是久治不愈的患者。
　　（6）一些患者可以有肛门周围坠胀、大便改变等消化道症状，可以表现为大便稀频、干燥或干稀交替。根据我们的临床观察，慢性前列腺炎患者的30%左右可以出现这种大便改变，个别患者可能以肠道改变为惟一症状而就诊于综合医院的消化内科，久治不愈后偶尔检查前列腺液才得以确诊。
　　（7）某些患者可有会阴部多汗或潮湿、阴囊或会阴部皮肤瘙痒或炎症。由于“滴白”等原因造成尿道口红肿。个别患者可以出现继发性过敏反应的症状，例如虹膜炎、关节炎、神经炎等。
　　（8）前列腺炎对生育的影响：前列腺炎症可以通过多种途径影响男性生育力，包括精液中离子万分、酶、蛋白质，以及精液中白细胞及其分泌物、代谢产物、免疫异常、氧化应激作用等。但是在临床工作中要注意的是，前列腺的炎症可以降低男性生育力，但不一定造成男性不育，必要时还应该从其他病因方面多加考虑。
　　慢性前列腺炎患者可以具有以上的全部典型症状，或者仅仅具有其中的一项或几项，也有部分患者可以没有任何临床症状，而仅仅因为不育化验精液，或进行怀疑前列腺癌的常规前列腺检查而偶然发现，并得以确诊为无症状的慢性前列腺炎，属于最新分类的Ⅳ型前列腺炎，应该给予足够重视。此外，一定要认识到，慢性前列腺炎的临床症状不具有特异性，尽管可以出现许多上述的症状，但却并不一定是前列腺炎，还应该经过实验室等多种检查结果来综合判断，而不能单纯凭借临床症状轻易得出任何结论。

怎样才能早期发现自己患有前列腺炎？
　　由于前列腺位于人体的盆腔内部，患病后早期的临床表现并不突出也不典型，因此很容易被患者和医生所忽视，或者被误诊为其他疾病。要想早期发现前列腺炎，就应该对其有一个较为全面的了解和认识，并在日常生活中加以注意。
　　前列腺炎，尤其是慢性前列腺炎的临床表现复杂多变，患者往往不容易掌握。但由于前列腺所处的特定部位，患病后多数患者会出现排尿异常症状，常表现为尿频、尿急、尿痛、尿等待、尿不尽、尿滴沥、尿末滴白、排尿困难、夜尿等；下腹、会阴、腰骶部以及阴囊的隐痛、坠痛、胀痛与反射痛也十分常见；相当部分患者可以出现性功能障碍，表现为性欲减退、勃起功能障碍、射精痛、不射精、早泄等，有的前列腺炎患者仅仅因为早泄而作为求医的惟一症状；部分患者可能合并神经精神症状及自主神经功能紊乱症状。了解了前列腺炎的常见临床表现，并引起思想上的重视，早期发现前列腺炎就不再是一件十分困难的事情了。当然，要明确是否真的患有前列腺炎，还需要接受专科医生的详细检查。

急性前列腺炎应该注意哪些问题？
　　对于急性前列腺炎患者，除了应该给予有效的抗生素等药物治疗外，生活中的一些注意事项也十分重要，疾病的恢复过程中的许多不良刺激可以加重前列腺炎的病情，并可能出现许多严重的并发症，也是转化为慢性前列腺炎的重要因素。
　　（1）早期给予有效的支持和对症治疗措施，主要包括：尽量卧床休息、忌酒、禁止食用辛辣刺激性食物、多饮水、促进排尿、保持大便通畅等。
　　（2）禁止前列腺按摩、禁止使用尿道器械检查，以防止感染的扩散。
　　（3）避免性兴奋、禁止性生活
　　（4）寻找并有效治疗可能存在的诱发急性前列腺炎的因素，例如身体其他部位的感染灶等。
　　（5）下腹部或会阴可以进行热敷或热水坐浴来促进局部的血液循环，并应该避免受到潮湿阴冷等刺激。
　　（6）疼痛剧烈时可以应用止痛药物缓解。

急性前列腺炎能出现哪些并发症？
　　急性前列腺炎尽管发病率很低，但可以有很严重的临床症状，可以出现许多并发症，有些可以对人体健康造成严重的威胁，主要并发症有以下几种：
　　（1）急性尿潴留：急性前列腺炎引起局部充血、肿胀，压迫尿道，导致排尿困难，严重者可能出现急性尿潴留。
　　（2）急性精囊炎、输精管炎或附睾炎：前列腺的急性炎症很容易扩散到精囊，引起急性精囊炎。细菌还可逆行，经淋巴管进入输精管的壁层及外鞘，导致附睾炎。
　　（3）精索淋巴结肿大或触痛：前列腺与精索淋巴组织在骨盆中有交通支，发生前列腺的急性炎症状时会波及精索，引起精索淋巴结肿大，同时伴有明显的触痛。
　　（4）性功能障碍：急性前列腺炎时的前列腺充血、水肿可能影响到患者的性功能，表现为性欲减退、勃起功能障碍、阻茎痛性勃起、性交痛、射精痛、血精等。
　　（5）其他：急性前列腺炎严重时可以伴有腹股沟牵涉痛，严重者可以有肾绞痛。

前列腺炎会不会发展成前列腺癌？
　　慢性前列腺炎既属慢性病，且常反复迁延难愈，那么是否会发展成前列腺癌呢？对此不妨从这两个疾病的病因分析来说起。前列腺癌的发病原因虽迄今仍不清楚但从历史上惨遭阉割的太监从不发生前列腺癌的事实来看，前列腺癌的发生似与雄激素有关，而从慢性前列腺炎的发病来看与性激素水平没什么关系，那么慢性前列腺炎似乎不应该会发展成前列腺癌。但是，有的学者曾分析了30年内前列腺癌死亡曲线与淋病的发病曲线，并发现两者十分相似；进而又有学者将病毒感染的大鼠前列腺组织培养液注入同种大鼠，使受感染的组织发展成了恶性肿瘤；加之长期反复的慢性炎症本来就是癌症的诱发因素，因而提出了前列腺癌的病因与病毒感染及慢性感染有关的观点。这样就把癌症与炎症连在了一起。虽然出现了这样相反的两种不同观点，但是临床上尚未有过慢性前列腺炎患者群中前列腺癌的发病率高于普通人群的报道。正由于此，对慢性前列腺炎能否发展成前列腺癌大多数医生认为证据不足，因而慢性前列腺炎患者大可不必杞人忧天，用不着整日背上害怕癌变的思想包袱。只要平时采取措施加强预防，积极治疗，那么慢性前列腺炎得到有力的控制，症状消失并不是一件很困难的事。
　　一些慢性前列腺炎患者本身心理状态不稳定，甚至有疑病倾向，对于慢性前列腺炎的不时反复发作难免恐惧、焦虑，因而对是否会癌变更是过分关注，由此带来的思想负担会加重各种症状。为此奉劝那些慢性前列腺炎患者应该把精神振作起来，丢掉包袱，轻装前进，这样不仅有助于疾病的康复，还将有利于防治癌症的发生。

前列腺炎与前列腺增生、前列腺癌的相互关系是什么？
　　前列腺炎、前列腺增生和前列腺癌的相互关系一直是前列腺炎患者所普遍关心的问题。尽管这三种疾病都是常见病，一些临床症状比较相似，且都发生在前列腺上，但是近年来对前列腺增生和前列腺癌的研究十分广泛，对前列腺炎的研究却相对较少，而对前列腺炎与另外两种前列腺疾病的相互关系研究就更加贫乏。已知的事实是：前列腺炎常见于青壮年男性，而前列腺增生和前列腺癌常发生于50岁以上的老年男性。因此，一个常常被患者问到的问题是：是否年轻时候患有的前列腺炎可以在晚年阶段导致前列腺增生和前列腺癌？根据研究报道显示前列腺增生手术切除的前列腺中98%~100%存在前列腺炎的组织学改变证据；前列腺癌患者前列腺组织活检标本中50%存在前列腺炎的组织学改变证据。理论上讲，前列腺增生导致下尿路梗阻、尿道黏膜抵抗力降低、尿液反流、并发泌尿系统结石等都使前列腺增生容易并发前列腺炎，但是国内外的相关研究报道很少。目前对这三种疾病的相互关系还没有肯定结论，表面上看彼此之间没有直接的和必然的联系，但只有在进行深入全面的研究后才能更好的回答这个问题。

怎样才能早期发现自己患有前列腺炎？
　　由于前列腺位于人体的盆腔内部，患病后早期的临床表现并不突出也不典型，因此很容易被患者和医生所忽视，或者被误诊为其他疾病。要想早期发现前列腺炎，就应该对其有一个较为全面的了解和认识，并在日常生活中加以注意。
　　前列腺炎，尤其是慢性前列腺炎的临床表现复杂多变，患者往往不容易掌握。但由于前列腺所处的特定部位，患病后多数患者会出现排尿异常症状，常表现为尿频、尿急、尿痛、尿等待、尿不尽、尿滴沥、尿末滴白、排尿困难、夜尿等；下腹、会阴、腰骶部以及阴囊的隐痛、坠痛、胀痛与反射痛也十分常见；相当部分患者可以出现性功能障碍，表现为性欲减退、勃起功能障碍、射精痛、不射精、早泄等，有的前列腺炎患者仅仅因为早泄而作为求医的惟一症状；部分患者可能合并神经精神症状及自主神经功能紊乱症状。了解了前列腺炎的常见临床表现，并引起思想上的重视，早期发现前列腺炎就不再是一件十分困难的事情了。当然，要明确是否真的患有前列腺炎，还需要接受专科医生的详细检查。

慢性前列腺炎患者是否要严格限制刺激性饮食？
　　酒类、辣椒等辛辣食品对前列腺和尿道具有刺激作用，食用后引起前列腺的血管扩张、水肿或导致前列腺的抵抗力降低，常可引起前列腺不适的临床症状，并有利于前列腺寄居菌群大量生长繁殖而诱发急性前列腺炎或使慢性前列腺的症状加重。但我们观察造成前列腺充血的主要食品（酒类和辣椒）也并不是所有的食用者都发生前列腺炎。我国北方地区气候严寒，人们喜欢饮用烈酒，而一些地区居民喜欢食用辣椒，也未见前列腺炎较其他地区高发，关键是要掌握一个“度”的问题。并且对具体的个体要遵循个体化的原则。至于其他的一些刺激性食品，如鱼、虾、鸡肉、羊肉、狗肉或其他食品等并不会造成前列腺的过度充血，因此没有必要过分渲染刺激性食品的致前列腺炎作用。由于惧怕刺激性食品会引起前列腺炎而选择或拒绝某些食品的情况不但给人们的日常生活带来很多不便，而且还会造成营养与发育不良的严重后果，可以影响到机体的免疫功能。一些曾经患有前列腺炎但已经治愈者长期对某些食品保持着回避的态度，甚至一些正常人也选择或拒绝食用这在食品，这种草木皆兵的做法大可不必。

前列腺结石

　真正的前列腺结石，是指在前列腺组织或腺胞中形成的结石。嵌于前列腺部尿道的结石或尿道囊性扩张中的结石则属于尿道结石的范畴，两者不应混淆。
真性前列腺结石由淀粉样钙化而成，感染可促进某些结石形成。其病理变化是微小的结石常伴有前列腺的灶性，慢性炎症变，结石大者前列腺管和腺泡扩张，周围有大小不等，形状各异的囊腔，其内壁无上皮细胞覆盖，在腺泡间有园形细胞浸润及纤维化，结石可位于腺管开口处，亦可在腺体深部，长期感染者。可形成前列腺周围炎或脓肿，且可破溃至尿道，前列腺结石数目不定，少则一个，多则数百，大小为1mm—4cm。
前列腺结石常在骨盆平片中发现，发病率和病人年龄有关，大多发生在50—65岁。手术和尸检标本中常可发现X线片不易发现的小结石，几乎每个成年人前列腺中都有，这些结石小而成堆，多发大结石，常见于慢性细菌性感染的前列腺。
无感染的前列腺结石往往不表现症状，亦无害。但发生于慢性细菌性前列腺炎时，前列腺结石可成为细菌持续存在和尿路复发感染的病源。
前列腺增生伴有前列腺管阻塞易使前列腺发生结石。
临床症状：多数患者无特异症状，常表现为前列腺增生，尿道狭窄或慢性前列腺炎症状。
治疗：静止无症状的前列腺结石无需治疗。有感染和梗阻者应控制感染，解除梗阻，需手术者有三种方法：
1、经尿道电切前列腺及结石，这是目前最常用的方法，多用于年龄较轻者，避免造成性功能障碍，也用于年老体弱者，缺点是结石不易完全切净，故易复发。2、大而多发结石伴前列腺增生者易采用耻骨上前列腺及结石摘除术，但有前列腺周围炎者，手术可遇到困难。3、前列腺深部结石及多发结石，可经会阴行全前列腺（包括结石）切除，必要时行双侧精囊切除，但手术损伤大，后遗症并发症多，很少被选用。
一般前列腺结石，多数以治疗慢性细菌性前列腺炎为主，中西医结合，破血障疗法对慢性细菌性前列腺炎能更好地消除细菌感染，是较好的治疗方法。
对前列腺增生伴有前列腺结石者，视病情和年龄可用中西医结合治疗，也可行耻骨上前列腺摘除术。